中山大学肿瘤医院生物治疗中心主任、南宫集团首席科学家夏建川教授团队在肝细胞癌的发病机制研究中取得重大突破，，，，，首次发明在肝癌微情形中，，，，，肝癌相关成纤维细胞(CAF)能重塑肿瘤微情形，，，，，增进肝癌细胞干性转化的作用及其分子机制。。

2021年3月8日国际着名期刊《肝脏病学》在线揭晓夏建川教授团队研究效果《肿瘤相关成纤维细胞通详尽胞间相互交流增进肝癌生长》。。

《肝脏病学》在线揭晓夏建川教授团队研究效果

凭证2020年WHO宣布的全球癌症报告，，，，，全球新增肝癌患者约91万人，，，，，因肝癌殒命的患者约83万人，，，，，而中国的肝癌发病人数和殒命人数均占全天下的近50%，，，，，已成为天下上肝癌发病及殒命人数最多的国家。。因此，，，，，肝癌是一种严重威胁我国人民生命康健的重大疾病之一。。

肿瘤干样细胞(CSLC)在肝癌的爆发、生长、复发和转移中施展主要的作用。。

夏建川教授团队发明肝癌微情形中最主要的非肿瘤细胞因素—肿瘤相关成纤维细胞(CAF)能够通过高表达一种新炎性细胞因子CLCF1，，，，，并作用于肝癌细胞外貌相关受体CNTFR，，，，，增进肝癌细胞渗透CXCL6和TGF-β，，，，，继而CXCL6和TGF-β不但可以增进肝癌细胞干性转化为CSLC，，，，，还可以通过旁渗透作用激活CAF及驯化肿瘤相关中性粒细胞(TAN)进一步正反响增进肝癌细胞干性转化，，，，，导致更多的CSLC形成。。

虽然近年来一些研究者已经开发了靶向CSLC信号通路的新型药物，，，，，可是在肝癌中CSLC的特异性靶点还不明确。。

夏建川教授以为若直接使用CLCF1/CNTFR中和性抗体从源头阻断CAF渗透CLCF1将对提高靶向肝癌CSLC治疗疗效具有主要作用。。

夏建川教授团队进一步通过小鼠肝癌移植瘤中研究证实晰使用CLCF1/CNTFR中和性抗体能够有用阻止CSLC形成，，，，，从而显着抵制小鼠肝癌移植瘤生长。。

▲肝癌微情形中，，，，，成纤维细胞通过CLCF1-CXCL6/TGF-β信号轴，，，，，与肿瘤相关中性粒细胞协同增进肝癌细胞干性转化。。阻断CLCF1-CNTFR或ERK1/2信号通路能够有用抵制肝癌细胞的干性转化作用，，，，，控制肝癌的爆发和生长。。

该项研究效果批注：从源头阻断CAF渗透CLCF1，，，，，继而阻断肝癌细胞干性转化为CSLC，，，，，关于抑制肝癌的爆发、生长、复发及转移具有主要的作用，，，，，有望为肝癌的靶向治疗提供一种新要领，，，，，具有辽阔的临床应用远景。。

这一研究效果将为肝癌患者提供一种新的治疗途径，，，，，未来可能成为肝癌治疗干预的主要战略。。